تاب آوری شناختی چیست؟ چرا بعضی افراد با وجود تغییرات آلزایمر، حافظه خوبی دارند؟

به گزارش خط سلامت، در بررسی مغز بعضی افراد پس از مرگ، مقدار قابل توجهی پلاک آمیلوئید و کلافه تاو مشاهده شده است؛ با این حال، این افراد در آخرین ارزیابی های دوران زندگی، عملکرد شناختی نسبتا خوبی داشته اند. این تفاوت، پرسش مهمی ایجاد می کند: چرا بعضی افراد با وجود تغییرات مرتبط با آلزایمر، توانایی های شناختی خود را بهتر از حد انتظار حفظ می کنند؟

پاسخ کامل هنوز مشخص نیست. یکی از مفاهیمی که برای توضیح این پدیده به کار می رود، تاب آوری شناختی است؛ یعنی فرد با توجه به میزان تغییرات بیماری زا، عملکردی بهتر از آنچه انتظار می رود داشته باشد.

مقاومت و تاب آوری چه تفاوتی دارند؟

مقاومت در برابر تغییرات بیماری زا و تاب آوری شناختی، دو مفهوم مرتبط اما متفاوت هستند. مقاومت یعنی تغییرات بیماری زا کمتر از حد انتظار شکل بگیرند یا کندتر پیشرفت کنند. برای مثال، فرد در مقایسه با افراد مشابه، تجمع کمتری از آمیلوئید یا تاو داشته باشد.

تاب آوری شناختی یعنی با وجود تغییرات بیماری زا، حافظه و دیگر توانایی های شناختی بهتر از حد انتظار باقی بمانند. به زبان ساده، در مقاومت می پرسیم چرا تغییرات کمتری ایجاد شده است. در تاب آوری می پرسیم چرا با وجود این تغییرات، عملکرد بهتر حفظ شده است.

این دو وضعیت می توانند هم زمان وجود داشته باشند. همچنین تعریف و روش اندازه گیری آنها در تمام پژوهش ها یکسان نیست؛ نکته ای که هنگام مقایسه نتایج اهمیت دارد.

یک مثال برای فهم موضوع

دو نفر را در نظر بگیرید که در ارزیابی های پژوهشی، میزان نسبتا مشابهی از تغییرات مرتبط با آلزایمر دارند. یکی از آنها در یادآوری اطلاعات، برنامه ریزی و انجام کارهای روزمره دچار مشکل شده است. فرد دیگر هنوز گفت و گوها را دنبال می کند، تصمیم می گیرد و فعالیت های معمول خود را با استقلال بیشتری انجام می دهد.

این تفاوت نشان می دهد دانستن مقدار آمیلوئید یا تاو، برای توضیح تمام وضعیت شناختی فرد کافی نیست. محل تغییرات، سلامت ارتباط های عصبی، وجود آسیب های همراه و نحوه فعالیت شبکه های مغزی نیز اهمیت دارند.

البته مشابه بودن یک نشانگر زیستی به معنای یکسان بودن تمام شرایط مغز دو نفر نیست. بخشی از تفاوت عملکرد ممکن است به عواملی مربوط باشد که هنوز به خوبی اندازه گیری نشده اند.

آیا این افراد آلزایمر دارند؟

برای پاسخ باید میان فرآیند زیستی بیماری و وضعیت بالینی فرد تفاوت گذاشت.وجود تغییرات مشخص آمیلوئید و تاو می تواند شواهدی از فرآیند زیستی آلزایمر فراهم کند. در برخی چارچوب های جدید، بیماری بر اساس نشانگرهای زیستی معتبر تعریف می شود؛ حتی اگر فرد هنوز علائم شناختی آشکار نداشته باشد. با این حال، درباره کاربرد این تعریف در افراد بدون علامت، میان گروه های تخصصی اختلاف نظر وجود دارد.

نکته روشن این است که وجود شواهد زیستی آلزایمر، با ابتلا به دمانس آلزایمر یکسان نیست. در دمانس، اختلال شناختی به اندازه ای است که استقلال فرد را در زندگی روزمره تحت تاثیر قرار می دهد.

بنابراین ممکن است فرد تغییرات زیستی مرتبط با بیماری را داشته باشد، اما هنوز دچار دمانس نشده باشد. برای توصیف وضعیت او باید هم اطلاعات زیستی و هم عملکرد واقعی زندگی بررسی شوند.

شواهد تاب آوری شناختی از کجا آمده اند؟

یکی از منابع مهم، پژوهش هایی هستند که نتایج ارزیابی شناختی دوران زندگی را با بررسی بافت مغز پس از مرگ مقایسه می کنند.در یک مطالعه شامل ۶۵۴ فرد دارای آسیب شناسی شدید آلزایمر، ۵۹ نفر، معادل حدود ۹ درصد، معیار پژوهش برای تاب آوری شناختی را داشتند. پژوهشگران برای این طبقه بندی از نمره آخرین آزمون کوتاه وضعیت ذهنی یا MMSE استفاده کرده بودند. بنابراین نتیجه به معنای بی نقص بودن تمام توانایی های شناختی این افراد نیست.

همچنین این عدد را نباید شیوع تاب آوری در کل جمعیت دانست. نتیجه به ویژگی های نمونه، تعریف تاب آوری و فاصله میان آخرین ارزیابی شناختی و زمان مرگ وابسته است.اهمیت مطالعه در این است که نشان می دهد حتی در حضور تغییرات شدید بیماری زا، میزان اختلال شناختی در همه افراد یکسان نیست.

آیا تحصیلات این تفاوت را توضیح می دهد؟

تحصیلات در بعضی پژوهش ها با عملکرد شناختی بهتر در حضور تغییرات بیماری زا ارتباط داشته است، اما تمام تفاوت ها را توضیح نمی دهد.سال های تحصیل می توانند با تجربه های یادگیری، فرصت های اجتماعی، شرایط اقتصادی و دسترسی به مراقبت پزشکی مرتبط باشند. بنابراین جدا کردن نقش هر عامل آسان نیست.

تحصیلات بالا نیز مصونیت ایجاد نمی کند. افراد تحصیل کرده ممکن است به آلزایمر مبتلا شوند و افرادی با تحصیلات رسمی کمتر نیز می توانند توانایی های شناختی خود را به خوبی حفظ کنند.

تاب آوری شناختی را نباید نشانه اراده قوی تر، تلاش بیشتر یا برتری فردی دانست. تفاوت های زیستی و شرایط زندگی نیز در آن نقش دارند. ابتلا به دمانس، به معنای شکست فرد در مراقبت از مغز نیست.

ذخیره شناختی و تاب آوری چه ارتباطی دارند؟

ذخیره شناختی به ظرفیت ها و ویژگی هایی اشاره دارد که ممکن است به حفظ عملکرد مغز در برابر تغییرات کمک کنند؛ از جمله کارایی شبکه های عصبی و انعطاف در استفاده از آنها.

تاب آوری شناختی بیشتر به نتیجه مشاهده شده اشاره دارد: فرد با وجود میزان مشخصی از تغییرات بیماری زا، بهتر از حد انتظار عمل می کند.این دو مفهوم هم پوشانی دارند، اما یکسان نیستند. ذخیره شناختی می تواند یکی از توضیح های احتمالی تاب آوری باشد. حفظ ساختار مغز، سلامت سلولی و وجود آسیب های همراه کمتر نیز ممکن است در این تفاوت نقش داشته باشند.

در نتیجه، نمی توان تاب آوری را فقط به یک ویژگی، مانند تحصیلات یا انجام فعالیت ذهنی، نسبت داد.

چرا سیناپس ها مهم هستند؟

سیناپس ها محل ارتباط سلول های عصبی هستند. حافظه و یادگیری به فعالیت هماهنگ شبکه هایی وابسته اند که از این ارتباط ها ساخته می شوند.به همین دلیل، بررسی پلاک های آمیلوئید و کلافه های تاو به تنهایی کافی نیست. پژوهشگران می خواهند بدانند آیا در افراد تاب آور، ارتباط های عصبی بهتر حفظ می شوند یا شبکه های مغزی می توانند با وجود تغییرات بیماری، کارایی بیشتری داشته باشند.

حفظ سلامت سیناپس ها ممکن است بخشی از تفاوت میان میزان تغییرات بیماری زا و عملکرد شناختی را توضیح دهد. با این حال، هنوز نمی توان یک سازوکار واحد را مسئول تمام موارد تاب آوری دانست.

آیا اثر تاو در همه افراد یکسان است؟

تغییرات تاو با آسیب عصبی و افت شناختی ارتباط مهمی دارند، اما شدت این رابطه میان افراد متفاوت است.در یک مطالعه طولی، تاب آوری بیشتر با ارتباط ضعیف تر میان میزان تاو و افت حافظه رویدادی همراه بود. حافظه رویدادی به یادآوری تجربه ها و اتفاق های مشخص مربوط می شود. این یافته نشان می دهد ویژگی های دیگر مغز ممکن است رابطه میان تاو و عملکرد شناختی را تغییر دهند.

با این حال، چنین نتیجه ای ثابت نمی کند که تاو برای افراد تاب آور بی ضرر است. همچنین شناسایی یک الگوی آماری، با کشف علت زیستی آن تفاوت دارد. پژوهشگران باید بررسی کنند چه سازوکارهایی واقعا به حفظ عملکرد کمک می کنند.

همه سلول های عصبی به یک اندازه آسیب پذیر نیستند

مغز مجموعه ای یکدست از نورون ها نیست. انواع مختلف سلول های عصبی در نواحی متفاوت فعالیت می کنند و ویژگی های زیستی یکسانی ندارند.پژوهش های سلولی و مولکولی تلاش می کنند مشخص کنند چرا بعضی جمعیت های نورونی در برابر تغییرات بیماری آسیب پذیرتر هستند و برخی بهتر باقی می مانند.

تفاوت در تنظیم ژن ها، سوخت و ساز، مدیریت پروتئین های آسیب دیده و ارتباط با سلول های پشتیبان، از موضوعات مورد بررسی هستند.شناخت این مسیرها ممکن است در آینده به طراحی درمان کمک کند، اما در حال حاضر به معنای وجود روشی تایید شده برای تبدیل نورون آسیب پذیر به نورون مقاوم نیست.

ژنتیک و پاسخ ایمنی چه نقشی دارند؟

پژوهش های ژنتیکی فقط به عوامل افزایش دهنده خطر محدود نیستند. دانشمندان مسیرهایی را نیز بررسی می کنند که ممکن است با حفظ عملکرد در حضور تغییرات بیماری زا ارتباط داشته باشند.

عملکرد سیناپس ها، سوخت و ساز چربی، تنظیم پروتئین ها و پاسخ ایمنی از حوزه های مورد توجه هستند. با این حال، یک ارتباط ژنتیکی به تنهایی تضمین نمی کند که فرد در برابر دمانس محافظت شده است.

سلول های ایمنی مغز، به ویژه میکروگلیا، نیز ممکن است در این تفاوت ها نقش داشته باشند. پاسخ آنها در بعضی شرایط می تواند محافظتی و در شرایط دیگر آسیب رسان باشد. بنابراین تاب آوری را نمی توان صرفا به کمتر بودن التهاب نسبت داد.پرسش اصلی این است که کدام پاسخ سلولی، در چه مرحله ای و در چه شرایطی به حفظ عملکرد کمک می کند.

آیا هر فرد بدون علامت، تاب آور است؟

خیر. ممکن است فردی نشانگرهای زیستی آلزایمر را داشته باشد، اما هنوز در مرحله ای باشد که علائم آشکار ایجاد نشده اند. این وضعیت به تنهایی تاب آوری بالا را ثابت نمی کند.

برای بررسی تاب آوری باید مقدار و گستردگی تغییرات بیماری زا، عملکرد شناختی و ترجیحا روند تغییرات در طول زمان در نظر گرفته شوند. نبود علائم در یک ارزیابی، با حفظ عملکرد برای سال های طولانی یکسان نیست.

به همین دلیل، اصطلاح آلزایمر خاموش می تواند ابهام ایجاد کند. بیان دقیق تر این است که فرد شواهد زیستی مرتبط با آلزایمر دارد، اما در حال حاضر دچار اختلال شناختی آشکار یا دمانس نیست.

آیا بعضی افراد هرگز دچار دمانس نمی شوند؟

بعضی افراد با وجود تغییرات مرتبط با آلزایمر، تا پایان عمر بدون دمانس باقی می مانند. اما از این مشاهده نمی توان نتیجه گرفت که اگر بیشتر عمر می کردند نیز حتما بدون علامت می ماندند.

سن، بیماری های همراه، گستردگی تغییرات و سرعت پیشرفت آنها در این موضوع نقش دارند. بنابراین تاب آوری ممکن است با حفظ طولانی تر عملکرد یا بروز دیرتر علائم همراه باشد، اما به معنای مصونیت کامل نیست.برای یک فرد مشخص نیز نمی توان فقط بر اساس یک نتیجه آزمایش، زمان قطعی بروز دمانس یا عدم ابتلا را تعیین کرد.

خانواده ها نتیجه نشانگر زیستی را چگونه تفسیر کنند؟

مثبت شدن یک نشانگر معتبر ممکن است اطلاعات مهمی درباره زیست شناسی آلزایمر بدهد، اما به تنهایی شدت مشکلات روزمره، سرعت پیشرفت یا زمان ابتلا به دمانس را مشخص نمی کند.

نوع آزمایش، اعتبار آن، علت انجام آزمایش، علائم فرد و دیگر بیماری های احتمالی باید در تفسیر نتیجه لحاظ شوند. بنابراین نتیجه نیازمند توضیح در چارچوب ارزیابی تخصصی است.

وجود شواهد زیستی بیماری و وضعیت فعلی زندگی فرد، دو بخش متفاوت اما مرتبط از ارزیابی هستند. برای شناخت وضعیت، هر دو اهمیت دارند.

چرا مطالعه تاب آوری برای درمان مهم است؟

پژوهش درباره آلزایمر فقط به کاهش تجمع پروتئین های غیرطبیعی محدود نیست. پرسش مهم دیگر این است که چگونه می توان عملکرد سلول ها و شبکه ها را در حضور تغییرات بیماری بهتر حفظ کرد.

اگر سازوکارهای طبیعی تاب آوری شناخته شوند، ممکن است اهداف تازه ای برای درمان پیدا شوند؛ برای مثال، مسیرهایی که به حفظ ارتباط های عصبی یا تنظیم پاسخ سلولی کمک می کنند.

اما تاب آوری هنوز یک درمان مشخص یا شاخص قابل سنجش در آزمایش های معمول نیست. ادعاهایی که با وعده افزایش قطعی تاب آوری، جلوگیری از آلزایمر را تضمین می کنند، از شواهد موجود فراتر می روند.

وجود آمیلوئید و تاو به تنهایی تمام تفاوت های حافظه و عملکرد شناختی افراد را توضیح نمی دهد. بعضی افراد با وجود تغییرات قابل توجه، بهتر از حد انتظار عمل می کنند؛ پدیده ای که تاب آوری شناختی نام دارد.

این وضعیت احتمالا حاصل مجموعه ای از ویژگی های سلولی، شبکه ای، ژنتیکی، عروقی و تجربه های زندگی است. با این حال، سازوکار کامل آن هنوز مشخص نیست و نبود علائم امروز، مصونیت همیشگی را تضمین نمی کند.

درس مهم این پژوهش ها این است که برای فهم آلزایمر باید هم تغییرات بیماری زا را شناخت و هم بررسی کرد مغز چگونه در حضور آنها عملکرد خود را حفظ می کند.

پایان خبر برای ورود به صفحه اینستاگرام دکتر مریم سامانی (روانشناس بالینی) کلیک کنید.

تمام مطالب سایت اختصاصی و توسط تحریریه خط سلامت تولید شده است، استفاده با ذکر منبع و لینک دهی بلامانع است