محققان دریافتند که از ۶۵ سالگی به بعد، یک ژن خاص به نام TMEM106B می‌تواند مشخص کند ذهن شما جوان می‌ماند یا به سرعت پیر می‌شود. این کشف، دریچه‌ای تازه به سوی درک سلامت روان در دوران سالمندی باز کرده و امیدهایی برای درمان‌های آینده آلزایمر به‌وجود آورده است.
به گزارش خط سلامت مغز شما ممکن است از سن ۶۵ سالگی به بعد با سرعتی بسیار بیشتر شروع به پیر شدن کند یا ممکن است این‌گونه نباشد؛ بستگی دارد که کدام نسخه از یک ژن خاص را داشته باشید.
در یک مطالعه جدید، دانشمندان ژنی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد سرعت پیر شدن مغز را کنترل می‌کند، و می‌گویند نسخه خاصی از این ژن ممکن است در برابر مجموعه‌ای از بیماری‌های عصبی مرتبط با سن، از جمله زوال عقل، محافظت ایجاد کند.
این ژن که TMEM106B نام دارد، تقریباً در سن ۶۵ سالگی فعال می‌شود. پس از آن، افرادی که نسخه‌های معیوب این ژن را دارند، مغزشان حدود ۱۰ تا ۱۲ سال پیرتر از مغز افرادی با نسخه‌های سالم همین ژن به نظر می‌رسد.
ژنی که روند پیری مغز را تعیین می‌کند
این کشف می‌تواند به پزشکان کمک کند تا افرادی را که به دلیل داشتن نسخه معیوب ژن TMEM106B در معرض خطر بالاتر ابتلا به بیماری‌های عصبی قرار دارند، شناسایی کنند. همچنین می‌تواند به توسعه داروهایی منجر شود که با هدف قرار دادن این ژن، روند پیری مغز را آهسته‌تر کنند. نتایج این تحقیق در تاریخ ۱۵ مارس در ژورنال Cell Systems منتشر شد.
در سال‌های اخیر، دانشمندان ژن‌های زیادی را با بیماری‌هایی مثل آلزایمر و پارکینسون مرتبط دانسته‌اند.
اما به گفته «هروه رن» (Herve Rhinn)، استاد پاتولوژی و زیست‌شناسی سلولی در مؤسسه توب برای بیماری آلزایمر و مغز پیر در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا، "این ژن‌ها تنها بخش کوچکی از دلایل این بیماری‌ها را توضیح می‌دهند. مهم‌ترین عامل خطر برای بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی، سن است. با افزایش سن، چیزی در مغز تغییر می‌کند که فرد را مستعد بیماری‌های مغزی می‌سازد."
به گفته او، دستورالعمل‌های ژنتیکی ژن TMEM106B ممکن است همان "چیز" باشند. این دستورالعمل‌ها ممکن است از مغز در برابر پیری محافظت کرده یا آن را تسریع کنند.
تفاوت ژنتیکی و تفاوت در پیری مغز
دکتر آسا آبلیویچ (Asa Abeliovich)، استاد پاتولوژی و نورولوژی می‌گوید:"اگر به گروهی از سالمندان نگاه کنید، برخی از آن‌ها نسبت به همسالانشان مسن‌تر یا جوان‌تر به نظر می‌رسند. این تفاوت در روند پیری در ناحیه قشر پیش‌پیشانی مغز بخشی که مسئول عملکردهای عالی مغزی است نیز دیده می‌شود."
مطالعات قبلی، TMEM106B را با نوعی زوال عقل نادر به نام تخریب لوب پیشانی‌گیجگاهی (frontotemporal lobar degeneration) مرتبط دانسته‌اند. اما یافته جدید نشان می‌دهد که این ژن به‌صورت عمومی‌تر با سن مغز مرتبط است و تعیین می‌کند که افراد سالمند تا چه حد توانایی‌های شناختی خود را حفظ می‌کنند.
چگونه مطالعه انجام شد؟
برای بررسی آنچه روند پیری مغز را کنترل می‌کند، محققان داده‌های ژنتیکی بیش از ۱۲۰۰ مغز انسان کالبدشکافی‌شده را که در دوران زندگی دچار بیماری عصبی تشخیص داده نشده بودند، تحلیل کردند. آن‌ها بر صدها ژنی تمرکز کردند که قبلاً نشان داده شده بود میزان فعالیتشان با افزایش سن بالا یا پایین می‌رود.
بر اساس این اطلاعات، آن‌ها نموداری از چیزی به نام پیری متفاوت (differential aging) ایجاد کردند، که تفاوت بین سن واقعی (سن تقویمی) و سن ظاهری مغز را نشان می‌دهد.
یک ژن خاص: TMEM106B
در این تحلیل، ژن TMEM106B به‌عنوان یک عامل ژنتیکی تأثیرگذار در پیری مغز مشخص شد. به نظر می‌رسد این ژن کنترل التهاب و از بین رفتن سلول‌های عصبی را بر عهده دارد. دو نوع از این ژن وجود دارد:
یک نوع با افزایش سرعت پیری مغز و خطر بالاتر همراه است.
نوع دیگر، نقش محافظتی داشته و روند پیری را آهسته می‌کند.
همه انسان‌ها دو نسخه از این ژن دارند. در جمعیت عمومی:
حدود ۳۰ درصد دارای دو نسخه‌ی پرخطر هستند.
حدود ۵۰ درصد یک نسخه پرخطر و یک نسخه محافظ دارند.
حدود ۲۰ درصد دو نسخه محافظ دارند.
رن می‌گوید:"تأثیر نسخه‌ی پرخطر به‌صورت افزایشی (additive) است. یعنی مغز سالمندان دارای دو نسخه پرخطر حدود پنج سال پیرتر از کسانی با یک نسخه پرخطر به نظر می‌رسد، و آن‌ها نیز نسبت به کسانی که هیچ نسخه‌ی پرخطر ندارند، مغزی پنج سال پیرتر دارند."
تأثیر ژن بر مبتلایان به آلزایمر و هانتینگتون
در همین مطالعه، دانشمندان مغز کسانی را که در دوران زندگی دچار بیماری آلزایمر یا هانتینگتون بودند نیز بررسی کردند و همان اثر ژن TMEM106B را مشاهده کردند.
آبلیویچ می‌گوید:"TMEM106B از حدود ۶۵ سالگی تأثیر خود را آغاز می‌کند. تا آن زمان همه وضعیت مشابهی دارند، ولی سپس استرسی ناشناخته فعال می‌شود. اگر دو نسخه سالم داشته باشید، به خوبی با این استرس مقابله می‌کنید. اگر دو نسخه معیوب داشته باشید، مغزتان به سرعت پیر می‌شود."
به گفته محققان، TMEM106B ممکن است هدف خوبی برای توسعه درمان‌هایی باشد که روند پیری مغز را کند می‌کنند گرچه توسعه چنین درمان‌هایی ممکن است سال‌ها زمان ببرد.
مقاله‌ای که به بررسی نقش ژن TMEM106B در پیری مغز می‌پردازد، از منظر سلامت روان نیز بسیار حائز اهمیت است، چرا که ارتباط نزدیکی بین ساختار ژنتیکی، عملکرد مغز و بروز اختلالات روانی در سالمندی وجود دارد. در ادامه، جنبه‌های سلامت روانی این یافته‌ها را بررسی می‌کنیم:
۱. پیری مغز و اختلالات روانی
پیری مغز به تنهایی می‌تواند زمینه‌ساز مشکلات روانی متعددی مانند:
افسردگی سالمندان
اضطراب مزمن
کاهش انگیزه و تمرکز
زوال شناختی و آلزایمر
باشد. اگر ژن TMEM106B باعث تسریع این فرآیند شود، می‌توان گفت که سالمندانی با نسخه‌ی پرخطر این ژن، احتمال بیشتری برای ابتلا به این اختلالات دارند.
۲. نقش ژن TMEM106B در واکنش به استرس‌های ذهنی
مطالعه نشان می‌دهد که این ژن در واکنش به «استرس‌های ناشناخته‌ی بعد از ۶۵ سالگی» فعال می‌شود. از منظر سلامت روان، این استرس می‌تواند شامل:
تنهایی در سالمندی
از دست دادن عزیزان
بازنشستگی و کاهش نقش اجتماعی
باشد. ژن TMEM106B ممکن است تعیین کند که مغز تا چه اندازه می‌تواند در برابر این استرس‌ها مقاومت نشان دهد یا تسلیم زوال شناختی شود.
۳. امکان غربالگری برای پیشگیری روانی
اگر بتوان افراد دارای نسخه‌های پرخطر این ژن را شناسایی کرد، می‌توان برای آن‌ها برنامه‌های مداخله‌ای روانشناختی مانند:
تقویت مهارت‌های شناختی
روان‌درمانی حمایتی
تمرینات ذهن‌آگاهی و یوگا
دارودرمانی زودهنگام
در نظر گرفت تا روند زوال ذهنی و روانی به تأخیر بیفتد.
۴. تفاوت‌های فردی در پیری روانی
مطالعه نشان می‌دهد که افراد سالمند از نظر مغزی و روانی یکسان پیر نمی‌شوند. برخی افراد با وجود سن بالا، همچنان از ذهنی شفاف و وضعیت روانی مناسب برخوردارند. ژن TMEM106B می‌تواند به عنوان یکی از عوامل تعیین‌کننده در این تفاوت‌های فردی مطرح شود.
نتیجه‌گیری از منظر سلامت روان:
این کشف می‌تواند مسیر جدیدی برای پیشگیری و مدیریت اختلالات روانی در سالمندی باز کند. اگر علم بتواند راه‌هایی برای تنظیم عملکرد ژن TMEM106B بیابد، شاید بتوان روند زوال روانی را کندتر کرد و کیفیت زندگی سالمندان را بهبود بخشید.
برای ورود به صفحه اینستاگرام کلیک کنید.تمام مطالب سایت اختصاصی و توسط تحریریه خط سلامت تولید شده است، استفاده با ذکر منبع و لینک دهی بلامانع است
