پیری به ویژه روی هیپوکامپوس تاثیر می گذارد منطقه ای از مغز که مسئول یادگیری و حافظه است.
به گزارش خط سلامت پژوهشگران UCSF پروتئینی را شناسایی کرده اند که در مرکز این کاهش عملکرد قرار دارد.
آن ها بررسی کردند که ژن ها و پروتئین های هیپوکامپوس در طول زمان در موش ها چگونه تغییر می کنند و تنها یک پروتئین تفاوت بین حیوانات پیر و جوان را نشان داد: FTL1.
موش های پیر مقدار بیشتری FTL1 داشتند و همچنین ارتباطات کمتری بین سلول های مغزی هیپوکامپوس و توانایی های شناختی کاهش یافته داشتند.
وقتی پژوهشگران به طور مصنوعی میزان FTL1 را در موش های جوان افزایش دادند، مغز و رفتار آن ها شبیه موش های پیر شد.
در آزمایشگاه، نورون هایی که به تولید FTL1 زیاد مهندسی شده بودند، نوریت های ساده و تک شاخه رشد دادند، در حالی که سلول های عادی نوریت های شاخه دار ایجاد می کنند.
اما وقتی دانشمندان میزان FTL1 را در هیپوکامپوس موش های پیر کاهش دادند، آن ها جوانی خود را باز یافتند: ارتباطات بین سلول های عصبی افزایش یافت و عملکرد موش ها در تست های حافظه بهتر شد.
ساول ویلدا، PhD، نویسنده ارشد مقاله گفت: این واقعا یک معکوس کردن اختلال ها است. خیلی فراتر از به تعویق انداختن یا پیشگیری از علائم است.
در موش های پیر، FTL1 همچنین متابولیسم سلول های هیپوکامپوس را کند می کند. اما درمان این سلول ها با ترکیبی که متابولیسم را تحریک می کند، از این اثرات جلوگیری کرد.
ویلدا خوش بین است که این تحقیق می تواند به درمان هایی منجر شود که اثرات FTL1 را در مغز مسدود کنند.
او افزود: ما فرصت های بیشتری برای کاهش بدترین پیامدهای پیری می بینیم. این زمان امیدبخشی برای کار روی زیست شناسی پیری است.
برای ورود به صفحه اینستاگرام کلیک کنید.تمام مطالب سایت اختصاصی و توسط تحریریه خط سلامت تولید شده است، استفاده با ذکر منبع و لینک دهی بلامانع است
